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Etiología – Patogenia de la hiponatremia

Etiología - Patogenia de Hyponatremia_1

hiponatremia hipotónica tiene múltiples etiologías 1-3

hiponatremia hipotónica tiene múltiples etiologías 1-3

Etiologías pueden ser categorizados Nether los 3 estados independientes a granel. hiponatremia hipovolémico, hiponatremia normovolémica e hiponatremia hipervolemia. Información sobre las prácticas y una prueba de la fuerza legan ayudar a condición de intensidad de valor pacientes. El ayudante de legar condición de mayor decidir la etiología de la hiponatremia. 1-3

Etiologías de las 3 clases salobres de la hiponatremia hipotónica 1-3

  • Intelectual con pérdida de sal
  • El tratamiento con diuréticos
  • losings gastrointestinales (diarrea, restitución)
  • cetoaciduria
  • la falta de mineralocorticoides
  • diuresis osmótica
  • El tercer espacio (quemaduras, pancreatitis)
  • entrenamiento asociado
  • falta de glucocorticoides
  • El hipotiroidismo
  • inspiración baja soluto
  • NSIAD *
  • polidipsia Principal
  • Reajuste osmostato
  • SIADH **
  • Ague / nonstarter nefrítico inveterada
  • Cirrosis
  • la quiebra de la bomba
  • nefrosis

* NSIAD = Síndrome de nefrogénica unfitting antidiuresis

** = Síndrome de SIADH incompatible Adh

Patogénesis de la hiponatremia y la función de la hormona antidiurética

hiponatremia hipotónica típicamente resulta de una brecha en los excrementos de orina desde los riñones, lo cual es normalmente debido a la cocción Pitressin o nonstarter nefrítico. 4

Pitressin

Adh, adh alias arginina (AVP) o adh (ADH), es un péptido endocrino de bolsillo producido en el hipotálamo. Adh es principalmente con nudos en la regulación de la homeostasis cardiovascular y la correspondencia inestable, hecho activación de sus receptores 3 (V1a. V1b. V2) situados extremo a extremo del torso. 5,6 Adh está regulada por osmorreceptores y barorreceptores, y se libera en la reacción a 4,7:

  • El aumento de la osmolaridad del plasma
  • Reducción del volumen ascendencia o prensado

Cuando se libera, la ADH se une a sus receptores a diferencia de 3 G acoplados a la proteína que conecte a un tipo de eventos que Ascendence encanto filiación insistencia y el humor de contrapeso. 5

El tabulate bajo describe más o menos de las áreas en el Personify donde se fijan estos receptores diferentes.

Pitressin Receptores y ubicaciones de 5,6

  • palio adrenal
  • Mente
  • Vascular todavía musculoso
  • bombilla adrenal
  • adenohipófisis
  • Canal de agregación nefrítico

homeostasis filiación imperatividad se produce la activación de hecho, tanto de la V1 y V2 receptores homeostasis del humor parche se produce principalmente hecho activación de los receptores V2 5

Activación del receptor V1a regula la homeostasis de ascendencia imperatividad hace varios mecanismos a diferencia de 5

La activación del receptor de V1a:

  • En vascular aún muscleman células resultados en la contracción Placid 5
  • En los resultados de palio suprarrenales en la aldosterona / glucocorticoide que disparaban desde la causación adrenal un aumento de la resorción y el humor na memoria 5
  • En la psique aumenta la sensibilidad de los barorreceptores y el corazón de buen corazón activeness 5

Energización del receptor V1b:

  • En la adenohipófisis, los resultados en la cocción 5 corticotropina
  • En la mielina suprarrenal, resulta en catecolamina dimisión 5

La activación del receptor V2:

  • En las células del canal agregación nefríticos, da lugar a la resorción orina a través del tracto nefrítico acuaporina-2 5
  • El tracto acuaporina-2 de la resorción piddle se ilustra en virtud de 5,7-10

La acuaporina-2 (AQ2) Tracto undermentioned V2 receptor energizante 8,10

El supra imagen ilustra la serie pursual de los acontecimientos que ocurren en el tracto energizante AQ2 pursual receptor V2:

  • Pitressin se une al receptor V2 Pitressin acoplado a Gs-proteína en la membrana basolateral de las células de los canales de agregación nefrítico
  • Adh vendaje conduce a un crecimiento de acantonamiento hecho estímulos intracelulares de la adenilato ciclasa
  • acantonamiento une a la proteína quinasa A (PKA) resulta en la fosforilación de los canales de AQP2 por PKA
  • La fosforilación de los canales de AQP2 conduce a la translocación de los canales de AQP2 a la membrana luminal del cuadro del canal de montaje nefrítico
  • Translocación de canales AQP2 a la membrana luminal del teléfono móvil canal de recogida permite weewee que se reabsorba del canal de agregación

Pitressin juega a menudo un personaje en la hiponatremia 7,9,11,12

Adh secernment se sofocó la osmolaridad sérica ERST cae abajo patrón; no obstante, allí son 2 casos en los que el aumento de suero Pitressin menosprecio hipo-osmolaridad secernment testamento ser sostenido o un color. Estos 2 casos se enumeran en 7,9:

Hemodinámicos o barorreceptores estímulos

  • señales osmóticos para inhibir secernment Pitressin se anulan cuando los barorreceptores arteriales huelen una disminución en el volumen circulatorio eficaz 4,9,13
  • Disminuciones en buen libro circulative pueden deberse a 9,13.
  • Ejecución cardiaca reducida (CO)
  • el agotamiento de la masa plasma
  • vasodilatación arterial sistémica
  • Las enfermedades que una disminución en el esfuerzo mayor eficiencia circulatoria admitir 7,13.
    • La cirrosis (vasodilatación sistémica)
    • -CO alto perdedor nervio (vasodilatación sistémica)
    • Bajo CO nonstarter temple (reducción de la participación cardíaca)
    • Sostenida o el aumento de la liberación de vasopresina como un resultado de la reducción de la intensidad circulatoria eficiente se produce por los mecanismos de persecución 7,13,14.
      1. La intensidad circulative eficiente reducida es percibida por los barorreceptores arteriales en la fístula carótida y arco aórtico resultantes en señales aferentes a la psique
      2. La terminación de las señales aferentes en la renuncia de Pitressin la vez, como estimulante de las vías motrices armónicas
      3. El aumento de estímulo a gran corazón puede realizar un seguimiento del mismo modo a la renuncia de ADH
      4. Aumento de la excitación benévola posible solución en la activación de la organización de la renina-angiotensina (SRA), que puede caso de que el despido de ADH
      5. La desregulación de las células que liberan Pitressin

        • Pitressin descargar escaparate en el mismo no es causado por estímulos osmóticos o hemodinámicos 7,9,15
        • Las causas de la dimisión adh admiten:
        • ectópica de salida Pitressin por tumores 9,15
        • Entrada Pitressin la liberación por las drogas 9,15
        • Una puerta de bajada de dimisión adh 15
        • Disfunción del hipotálamo que da como resultado implacable secernment Pitressin de bajo grado 15
      6. Esto ocurre en la hiponatremia causada por SIADH 9
      7. Los 3 tipos de hiponatremia hipotónica

        Rootage 43070416.r.msn.com


        comentarios:

        Abdallah Abshir: Serie de vídeo impresionante !!! ????????????

        ShubbleDC: Lol es que el periódico detrás de atrás hacia el futuro ?????

        maestro Guardián: Muchas gracias por este video, sólo me salvaste de la mala explicación de mi presentación de mañana 🙂

        T Mien: Se utiliza el mismo sonido bg como Mateo Santoro

        AMBOS ABDULLAH: Como de costumbre, u r videos útiles

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        ShubbleDC: Lol es que el periódico detrás de atrás hacia el futuro ?????

        maestro Guardián: Muchas gracias por este video, sólo me salvaste de la mala explicación de mi presentación de mañana 🙂

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        AMBOS ABDULLAH: Como de costumbre, u r videos útiles

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